70. Cukrzyca i insulinooporność

70.1. Fizjologia gospodarki węglowodanowej: glukoza i insulina

Glukoza stanowi jedno z podstawowych źródeł energii dla komórek organizmu człowieka. Powstaje w procesie trawienia węglowodanów w przewodzie pokarmowym, skąd trafia do układu krążenia.

Prawidłowe wykorzystanie glukozy wymaga obecności insuliny – hormonu peptydowego produkowanego przez komórki beta wysp trzustkowych.

• Mechanizm działania insuliny: Po posiłku, w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi, trzustka wydziela insulinę. Hormon ten wiąże się ze swoistym receptorem insulinowym na powierzchni komórek docelowych (głównie mięśniowych, tłuszczowych i wątrobowych).

• Transport glukozy: Aktywacja receptora powoduje otwarcie błonowych transporterów glukozy, umożliwiając jej wnikanie do wnętrza komórki, gdzie zostaje zużyta na cele energetyczne lub zmagazynowana (np. w postaci glikogenu).

70.2. Patomechanizm insulinooporności i jej rozwój do cukrzycy typu 2

Insulinooporność to stan zaburzonej wrażliwości tkanek obwodowych na działanie insuliny. Mimo obecności hormonu we krwi, transportery glukozy nie zostają prawidłowo aktywowane, co utrudnia wniknięcie cukru do wnętrza komórek.

https://fizjoterapeuty.pl/choroby/insulinoopornosc.html

Głównym czynnikiem sprawczym rozwoju insulinooporności jest nadmiar tkanki tłuszczowej trzewnej (wisceralnej), zlokalizowanej wokół narządów wewnętrznych jamy brzusznej. Tłuszcz trzewny wykazuje wysoką aktywność metaboliczną i wydziela wolne kwasy tłuszczowe oraz adipokiny prozapalne, które bezpośrednio blokują ścieżki sygnałowe receptora insulinowego. Z tego powodu w diagnostyce kluczowy jest obwód talii, będący dokładniejszym wskaźnikiem ryzyka metabolicznego niż sama ogólna masa ciała.

https://avigon.pl/obszary-wsparcia/cukrzyca

70.3. Powikłania narządowe cukrzycy

Cukrzyca jest grupą chorób metabolicznych charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią (podwyższonym poziomem glukozy we krwi). Na świecie choruje na nią ponad 537 mln osób (z prognozą wzrostu do 784 mln w 2045 r.), a w Polsce szacuje się liczbę chorych na około 3 mln.

Powikłania przewlekłej hiperglikemii: Długotrwale utrzymujący się podwyższony poziom glukozy powoduje uszkodzenia małych naczynio krwionośnych (mikroangiopatie) oraz dużych łożysk naczyniowych (makroangiopatie) i nerwów:

• Nefropatia cukrzycowa: Uszkodzenie kłębuszków nerkowych prowadzące do niewydolności nerek.

• Retinopatia cukrzycowa: Uszkodzenie naczyń siatkówki oka, grożące utratą wzroku.

• Neuropatia oraz Zespół stopy cukrzycowej: Uszkodzenie włókien nerwowych i zaburzenia ukrwienia kończyn dolnych.

• Powikłania sercowo-naczyniowe: Znaczny wzrost ryzyka zawału serca i udaru mózgu.

https://stomatologa.pl/choroby/cukrzyca

70.4. Postępowanie dietetyczne i zmiana stylu życia w praktyce gastronomicznej

W terapii żywieniowej insulinooporności i cukrzycy typu 2 kluczowa jest poprawa całościowego profilu żywieniowego, a nie skrajne eliminacje.

[Rys. 70.2. Wzorzec komponowania posiłku według zasady Talerza Diabetyka]

Kluczowe parametry żywieniowe:

1. Indeks Glikemiczny (IG): Klasyfikuje produkty według tempa wzrostu glukozy po ich spożyciu.

   • Niski IG: <55 (zalecany: surowe warzywa, nasiona strączkowe, grube kasze).

   • Średni IG: 55-70.

   • Wysoki IG: >70 (ograniczany: białe pieczywo, słodycze, rozgotowany ryż).

2. Ładunek Glikemiczny (ŁG): Uwzględnia zarówno jakość (IG), jak i ilość węglowodanów w rzeczywistej porcji posiłku.

3. Rola Błonnika Pokarmowego: Spowalnia opróżnianie żołądka oraz wchłanianie glukozy w jelicie cienkim, zapobiegając gwałtownym skokom glikemii poposiłkowej.